Биологи обнаружили, что длина теломер — защитных участков на концах хромосом — не просто наследуется от родителей, а активно перепрограммируется на ранних стадиях развития эмбриона. Эксперименты на мышах выявили «эффект родителя», при котором несоответствие длины теломер у отца и матери запускает механизмы их удлинения или укорочения у потомства.
При скрещивании самцов с длинными теломерами и самок с короткими теломерами у эмбрионов активировался альтернативный механизм удлинения теломер (ALT). В обратной комбинации наблюдалось укорочение теломер. Изменения проявлялись уже на стадии двухклеточного эмбриона, до включения его собственного генома. Это указывает на эпигенетическую регуляцию, а не простое наследование последовательностей ДНК.
Открытие объясняет, почему у детей возрастных отцов часто наблюдаются более длинные теломеры. Понимание механизмов регуляции теломер может улучшить прогнозирование рисков возрастных заболеваний и онкологии. Изучение ранней активации ALT также перспективно для регенеративной медицины и лечения бесплодия.
Исследование, опубликованное в Current Biology, открывает новые направления для изучения взаимосвязи между родительскими факторами и клеточное старение. Ученые уже начали проверку полученных данных на человеческих семейных трио с использованием современных методов секвенирования генома.
