Многие формы жизни, от червей до людей, обладают дифференцированными функциями памяти, такими как кратковременная и долговременная память. Интересно, что на клеточном и молекулярном уровне многие из этих функций практически идентичны для разных форм жизни. Обнаружение молекул, участвующих в процессах памяти, имеет большое значение как для фундаментальных, так и для клинических исследований, поскольку может указать путь к разработке лекарств от нарушений памяти.
Изучая круглых червей (Caenorhabditis elegans), ученые Трансфакультетской исследовательской платформы молекулярной и когнитивной нейронауки (MCN) Базельского университета открыли молекулярный механизм долговременной памяти, который также влияет на потерю памяти в пожилом возрасте. Они сообщают о своих выводах в журнале Current Biology.
Команда под руководством доктора Аттилы Стетака, профессора Андреаса Папассотиропулоса и профессора Доминика де Кервена использовала сенсорные стимулы, чтобы сначала изучить способность к обучению и памяти генетически модифицированных круглых червей, лишенных определенного гена, mps-2. Этот ген содержит схему части потенциалзависимого ионного канала в мембране нервной клетки и, как предполагается, играет роль в функциях памяти.
Было обнаружено, что модифицированные черви обладают столь же хорошей кратковременной памятью, как и немодифицированные экземпляры. Однако по мере увеличения продолжительности эксперимента исследователи обнаружили, что генетически модифицированные черви менее способны запоминать то, чему они научились. Без mps-2 у них была пониженная долговременная память.
У круглых червей, как и у человека, с возрастом наблюдается потеря памяти. Однако молекулярная основа этого процесса в значительной степени неясна. В дальнейших экспериментах исследователям удалось доказать, что немодифицированные черви с геном mps-2 демонстрируют сильное сокращение белка MPS-2, продукта этого гена, в пожилом возрасте. Это было связано со снижением производительности памяти.
Этот недостаток белка MPS-2 оказался не пассивным, а активно регулируемым процессом. Исследовательская группа смогла идентифицировать другой белок, NHR-66, который отвечает за регулирование этого дефицита. NHR-66 активно ограничивает чтение гена mps-2 и, следовательно, выработку белка MPS-2 в пожилом возрасте. Если у старых червей уровень белка MPS-2 был искусственно индуцирован или их NHR-66 был отключен, у них была такая же хорошая память, как и у молодых червей. Обе молекулы, MPS-2 и NHR-66, поэтому представляют собой интересные мишени для лекарств, которые могут смягчить возрастную потерю памяти. В дальнейших исследованиях исследователи хотят изучить терапевтические варианты, основанные на своем открытии.